Обращение с потерей памяти возможно при использовании «терапевтических молекул»

Ученый из Канады считает, что он может исправить один из определяющих признаков старения в мозге.

На презентации на прошлой неделе в Американской академии развития науки в Вашингтоне, округ Колумбия, клинический нейробиолог Этьен Сибил, доктор философии, представил свой новый метод лечения, который может быть способен восстановить потерю памяти, которая возникает естественным образом при старении или в значительной степени. при заболеваниях головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера.

Сибил, старший научный сотрудник Института психического здоровья семьи Кэмпбелл, считает, что он выявил проблему с одной ключевой группой клеток, которые могут быть ответственны за проблемы с памятью, связанные со старением.

Он считает, что когнитивный дефицит - или снижение памяти - можно проследить до группы соматостатин-позитивных клеток в мозге, которые, похоже, имеют проблемы с одним ключевым рецептором.

Сибил говорит обратный что он считает, что он создал новую группу молекул, которые, по-видимому, способны восстановить функцию этого рецептора, и запускает цепную реакцию, которая помогает мозгу восстановить способность кодировать новые воспоминания. Кроме того, они могут фактически защитить мозг от потери памяти, связанной со старением.

«Эти специфические рецепторы опосредуют функцию клеток (соматостатин-позитивных клеток), у которых дефицит депрессии и старения», - говорит Сибил. «Используя наши новые молекулы, мы можем повысить функцию рецепторов, которые опосредуют функцию этих клеток. Результатом является восстановление правильной мозговой деятельности, которая отвечает за кодирование информации, основной процесс познания ».

Сибилла объясняет, что эти клетки являются частью нейротрансмиттерной системы мозга ГАМК. ГАМК, сокращение от гамма-аминомасляной кислоты, является ингибитором в мозге. Когда он связывается с клеткой, он подавляет активность в клетках, которые ее окружают, и помогает поддерживать точный баланс сигналов в мозге. Сибилла отмечает, что этот баланс нарушается у пациентов с болезнью Альцгеймера и депрессией, и предыдущая работа показала, что помощь в восстановлении этой функции балансировки может помочь восстановить потерю памяти в моделях мышей.

Помогая «восстанавливать» рецепторы на соматостатин-позитивных клетках, Сибилль верит, что его молекулы - это способ сделать это. В исследовании, проведенном на мышах в течение двух месяцев, Сибилль отметил, что у мышей, у которых наблюдалась потеря памяти, связанная с возрастом, его вмешательство помогло восстановить функцию ГАМК-рецепторов в их соматостатин-позитивных клетках, что улучшило их работу в задаче памяти (насколько хорошо мыши запомнили маршрут через лабиринт) на 80 процентов. Он опубликовал результаты этого процесса в январе в Молекулярная нейропсихиатрия.

«Старые клетки выглядят так же, как и молодые клетки мозга, показывая, что наши новые молекулы могут модифицировать мозг в дополнение к улучшению симптомов», - добавила Сибил в своем выпуске. «Мы показали, что наши молекулы попадают в мозг, безопасны, активируют клетки-мишени и устраняют когнитивный дефицит потери памяти».

В настоящее время у Сибиллы есть много надежд на его лечение. На собрании он фактически высказал это как потенциальное обращение к депрессия Кроме того, добавив, что, восстанавливая функциональность соматостатин-позитивных клеток, он может обратить вспять некоторые симптомы потери памяти, связанные с этим заболеванием. Он также объяснил, что его молекулы на самом деле являются разновидностью бензодиазепинов, которые иногда используются вместе с антидепрессантами для лечения дрожи или тревоги, но на самом деле не лечат когнитивные симптомы депрессии, как потеря памяти.

«Общая модель соответствует тому, над чем работают люди. Возможно, нам посчастливилось наткнуться на тип клетки, которая может это опосредовать », - сказал он. «Если вы посмотрите на такие заболевания, как депрессия или шизофрения, в которых преобладают когнитивные нарушения, антидепрессанты не влияют на эти симптомы».

Ясно, что Сиблле возлагает большие надежды на свое лекарство, которое до сих пор еще не было проверено на безопасность и эффективность для людей, хотя, по его оценкам, эти тесты должны быть выполнены примерно через два года. Хотя он не рассматривал это в своей панели, бензодиазепины могут часто вызывать опасные симптомы абстиненции, зависимость или, иногда, смерть у людей, которые принимают их слишком долго. Сибилле придется доказать, что его вариация на них не будет иметь таких же эффектов.

Это особенно важно, потому что, в конце концов, он предполагает, что это будет продано потребителям как превентивный лекарства - то, что кто-то, кто может быть подвержен риску болезни Альцгеймера или, возможно, депрессии, мог бы регулярно принимать, чтобы предотвратить воздействие на память.

«Целью будет« одна таблетка в день », - добавляет он. «Это вызвало большой интерес и надежду».

Если он сможет доказать свою концепцию, Сибилла может обеспечить комфорт тысячам людей, которые ежегодно страдают от воздействия старения на мозг. Теперь он должен продемонстрировать, что это может оправдать его большие надежды в будущем.