ЛСД-отключение мозга показывает, как наркотик вызывает психоделический опыт

$config[ads_kvadrat] not found

Use of UTF 8 CodeHTML

Use of UTF 8 CodeHTML
Anonim

Не секрет, что ЛСД вызывает яркие галлюцинации, измененные состояния сознания, единство со вселенной и множество других психоделических эффектов. Но с тех пор, как Альберт Хофман в 1938 году открыл триповидное химическое вещество, ученые пытаются выяснить, как это оказывает эти подавляющие эффекты на мозг. ЛСД исследование опубликовано в понедельник в PNAS предоставляет дополнительные доказательства для ведущей теории, предполагая, что мозг на ЛСД отключается, потому что он испытывает сенсорная перегрузка.

Хорошо известно, что мозг не может обрабатывать всю сенсорную информацию, которую он получает от внешнего мира. Иногда эти стимулы избыточны, а иногда они просто бесполезны. Ключевым «фильтром» для всей этой информации является клубок нейронов в середине мозга, называемый таламусом. Когда он работает правильно, таламус отсеивает ненужную информацию, чтобы мозг не перегружался, так же как алгоритмы Twitter пытаются представить только те твиты, которые вы хотите прочитать.

«Большинство сенсорных впечатлений направляется через таламус, который действует как привратник, определяя, что важно, а что нет, и решая, куда должны поступать сигналы», - объяснил Йельский психиатр и исследователь ЛСД Эндрю Сьюэлл, доктор философии, LiveScience, Сьюэлл не был вовлечен в новое исследование.

Но ЛСД и другие психоделики изменяют способность таламуса выполнять всю эту фильтрацию (нейробиологи называют это «сенсорным гейтингом»), в соответствии с теорией, предложенной Марком А. Гейером, доктором философии, и Францем X. Волленвейдером, доктором философии. D., в 2008 году. Если таламус не может выполнять свои стробирующие обязанности, мозгу вдруг приходится иметь дело с гораздо большим количеством раздражителей и он начинает перегружаться. Мы воспринимаем этот поток информации как психоделическое путешествие ЛСД (возможно, аналогичное подавляющему чувству перегрузки Твиттера).

Новый PNAS Исследование, проведенное Кэтрин Х. Преллер, доктором наук, из Университетской психиатрической больницы Цюриха и в соавторстве с Волленвейдером, глубоко погружается в мозг, чтобы показать, как ЛСД оказывает свое влияние на таламус. Поскольку на пике ЛСД поездки имеют сходные эффекты с психиатрическими проблемами, такими как депрессия и шизофрения, понимание того, как препарат работает, может показать ученым, как лечить эти расстройства.

ЛСД оказывает хорошо известное воздействие на серотонин, нейротрансмиттер, участвующий во многих других психоделических препаратах, и было высказано предположение, что серотонин также является ключевой молекулой, участвующей в нарушении способности таламуса фильтровать информацию во время поездки на ЛСД, что приводит к «перегрузке коры ». Итак, Преллер и ее команда проверили, что произойдет, если они дадут людям ЛСД, но заблокируют их рецепторы серотонина.

Некоторым из 24 участников они дали ЛСД и препарат под названием кетансерин, который блокирует рецепторы серотонина. И, конечно же, когда они использовали опросник 5-мерного измененного состояния сознания, чтобы выяснить, кто споткнулся, они обнаружили, что «все ЛСД-субъективные эффекты лекарств были заблокированы Кетом». Погружаясь глубже, они показали, что ЛСД прерывает один большой круг областей мозга: измененная активность серотонина уменьшает влияние стриатума на таламус, который, в свою очередь, открывает таламический фильтр для определенной части коры, называемой PCC (задняя поясная извилина коры). Похоже, что PCC станет большой частью исследований психоделиков в будущем.

«В частности, настоящие результаты указывают на роль связи таламус-PCC для воздействия психоделиков», - пишут они.

Хотя таламус и ККК, по-видимому, являются важными областями, на которых следует сосредоточиться, другие исследования показали, что эффекты ЛСД распространяются через многие взаимосвязанные части мозга. В 2018 году ученые в Испании показали, что ЛСД «сбрасывает» существующие связи мозга, предлагая возможность лечения постоянных проблем, таких как депрессия, зависимость и ПТСР. В том же году исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе показали, что нейроны, получавшие ЛСД, имеют больше «ветвей» для соединения с соседними клетками.

Пока мы не поймем ЛСД более полно, продолжайте в том же духе: точно так же, как люди, рассказывающие о ЛСД, ощущают большее чувство связи со вселенной, нейроны мозга психоделиков также становятся все более связанными.

Аннотация: Психоделики оказывают уникальное влияние на сознание человека. Модель таламического фильтра предполагает, что основные эффекты психоделиков могут возникать в результате дефицита стробирования, основанного на дезинтеграции обработки информации в рамках кортико-стриато-таламо-кортикальных (CSTC) петель обратной связи. Чтобы проверить эту гипотезу, мы охарактеризовали изменения в направленной (эффективной) связности между отдельными областями CTSC после острого введения диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД) и после предварительной обработки кетансерином (селективный антагонист рецептора серотонина-2А) плюс ЛСД в двойном слепом рандомизированном исследовании., плацебо-контролируемое, перекрестное исследование у 25 здоровых участников. Мы использовали спектральное динамическое причинно-следственное моделирование (DCM) для данных МРТ в состоянии покоя. Полностью связанные модели DCM были определены для каждого условия лечения, чтобы исследовать связь между следующими областями: таламус, вентральный стриатум, задняя поясная извилина и височная кора. Наши результаты подтверждают основные прогнозы, предложенные в модели CSTC, и предоставляют доказательства того, что ЛСД изменяет эффективную связь в путях CSTC, которые были вовлечены в сбор сенсорной и сенсомоторной информации в кору. В частности, ЛСД увеличивал эффективную связь от таламуса с задней коркой поясной извилины способом, который зависел от активации рецептора серотонина-2А, и уменьшал эффективную связь от вентрального стриатума к таламусу независимо от активации рецептора серотонина-2А. Вместе эти результаты улучшают наше механистическое понимание действия психоделиков на здоровье и болезни. Это важно для разработки новой фармакологической терапии, а также расширяет наше понимание механизмов, лежащих в основе потенциальной клинической эффективности психоделиков.

$config[ads_kvadrat] not found