Ученые определяют, как изменения в жировых магазинах препятствуют потере веса

$config[ads_kvadrat] not found

Мама Барби, Маша и Медведь Маша заболела Доктор делаеÑ

Мама Барби, Маша и Медведь Маша заболела Доктор делаеÑ
Anonim

Потеря веса может быть действительно трудной для некоторых людей, и чем больше вы весите, тем тяжелее это может быть. Конечно, мы можем обвинить нашу инерцию в отсутствии мотивации посещать спортзал или в плотном графике работы. Возможно, мы обвиняем трудность в наших генах. Но простая истина в том, что по какой-то причине похудеть нелегко, особенно когда ты действительно большой. Теперь ученые определили молекулярный фактор, который объясняет, почему может быть так сложно и сложно сбросить лишние килограммы.

В статье, опубликованной в номере журнала за январь 2018 года метаболизм Группа европейских исследователей утверждала, что у людей, страдающих ожирением, наблюдается феномен, при котором их жировая ткань - она ​​же жир - воспаляется и становится шрамом. Результатом этого рубцевания является то, что жир становится более постоянным элементом в организме.

«Рубцевание жировой ткани может затруднить потерю веса», - говорится в заявлении соавтора исследования Катарины Кос, старшего преподавателя, специализирующегося на диабете 2 типа и ожирении в Университете Эксетера в Великобритании.

По словам авторов исследования, такое образование рубцов происходит потому, что при увеличении массы и объема жира в организме жировые клетки испытывают трудности с получением достаточного количества кислорода, что приводит к воспалению жировых клеток. Воспаление и кислородное голодание, в свою очередь, связаны с повышенным уровнем белка, называемого лизилоксидазой, который способствует сшиванию коллагеновых волокон. Когда образуется слишком много лизилоксидазы, слишком многие из этих волокон сшиваются, и в жировой ткани проявляется фиброз - медицинский термин для рубцевания органа.

Авторы исследования провели это исследование, собирая образцы тканей у (желающих) участников, перенесших бариатрическую хирургию, а также у менее тяжелых субъектов для сравнения. Измеряя экспрессию лизилоксидазы в образцах и сравнивая ее с индексом массы тела этих людей (мера ожирения), они обнаружили, что у субъектов с ожирением уровень белка был намного выше. Они также обнаружили, что уровни лизилоксидазы положительно коррелировали с ИМТ. Субъекты, подвергающиеся бариатрической хирургии, как правило, испытывали затруднения при похудении с помощью диеты и физических упражнений, и это исследование предлагает возможное объяснение того, почему потеря веса так трудно для людей с высоким ИМТ.

«Но это не значит, что рубцы делают невозможным похудение», - сказал Кос. «Добавление некоторой регулярной активности к несколько меньшему потреблению энергии в течение более длительного периода делает возможной потерю веса и помогает жировой ткани не перегружаться. Мы знаем, что это повышает уровень сахара в крови и играет ключевую роль в лечении диабета ».

Таким образом, для людей, страдающих ожирением, которые хотят похудеть - и не все большие люди хотят быть меньше - жирное рубцевание создает дополнительное препятствие, но ни в коем случае не является непреодолимым.

Аннотация:

Предпосылки / цели: Лизилоксидаза (LOX) является ферментом, необходимым для сшивания коллагеновых волокон и, следовательно, для развития фиброза. Фиброз характеризуется избытком накопления коллагеновых волокон и, помимо прочего, является также признаком дисфункциональной жировой ткани (АТ), связанной с ожирением, которая связана с диабетом 2 типа. Мы предположили, что при диабете 2 типа и ожирении экспрессия и активность LOX будут увеличены вследствие ухудшения дисфункции AT. Цель этого исследования - дать исчерпывающую характеристику LOX у людей с AT.

Методы: Экспрессию мРНК LOX анализировали в сальниковой и брюшной подкожной AT, полученной во время плановой операции от субъектов с широким спектром ИМТ, с диабетом и без него. Кроме того, экспрессия LOX изучалась в подкожной AT до и через 9,5 месяцев после бариатрической операции. Чтобы изучить механизм изменений LOX, его экспрессию и активность оценивали после лечения гипоксией, рекомбинантным лептином человека или обработкой глюкозой AT-эксплантов. Кроме того, реакция LOX на острое воспаление тестировалась после стимуляции однократной инъекцией липополисахарида в сравнении с физиологическим раствором (контроль) у здоровых мужчин in vivo. Количество мРНК измеряли с помощью RT-КПЦР.

Результаты: Экспрессия LOX была выше при ожирении и коррелировала с ИМТ, тогда как in vitro лептин в высоких концентрациях как потенциальный механизм обратной связи подавлял его экспрессию. Ни диабетический статус, ни гипергликемия не влияли на LOX. Острое воспаление, вызванное гипоксией и липополисахаридами, увеличивало экспрессию LOX AT, последнее не зависело от инфильтрации макрофагов.

Выводы: Хотя на LOX могут не влиять связанные с ожирением осложнения, такие как диабет, наши результаты подтверждают, что LOX увеличивается вследствие гипоксии и воспаления как основного механизма его активации в жировой ткани при ожирении.

$config[ads_kvadrat] not found