Ученые обнаружили нервные клетки «беспокойства» в мозге мыши

$config[ads_kvadrat] not found

РС DONI ft Ð¢Ð¸Ð¼Ð°Ñ Ð¸ Ð Ð¾Ñ Ð¾Ð´Ð° Ð Ñ ÐµÐ¼Ñ ÐµÑ Ð° клипа, 2014

РС DONI ft Ð¢Ð¸Ð¼Ð°Ñ Ð¸ Ð Ð¾Ñ Ð¾Ð´Ð° Ð Ñ ÐµÐ¼Ñ ÐµÑ Ð° клипа, 2014
Anonim

Никто не хочет, чтобы им говорили, что все проблемы с психическим здоровьем у них в голове. Но что, если это было буквально правда ? Если бы ученые могли указать на ту часть мозга, которая отвечает за преувеличенные реакции или дисфункциональное мышление, это могло бы утешить, например, наконец, диагностировать причину болезни. В последние годы ученые стали лучше понимать анатомические корни психических заболеваний, и теперь команда нейробиологов определила группу клеток, участвующих в реакциях тревоги.

В статье, опубликованной в среду в журнале нейрон исследователи из медицинского центра Колумбийского университета в Ирвинге и Калифорнийского университета в Сан-Франциско сняли живые кадры клеток в гиппокампе - области мозга, связанной с эмоциями и памятью - мышей, которые стреляют, когда животное испытывает беспокойство. Это открытие может привести к тому, что ученые найдут более точные мишени для терапии тревожности у людей, потому что у нас, вероятно, есть эквивалентная группа клеток в нашем мозге.

Для почти 20 процентов взрослых, которые живут с тревогой в Соединенных Штатах, более эффективные методы лечения могут сделать повседневную жизнь более комфортной и менее тревожной.

Чтобы провести новое исследование, исследователи вставили крошечные микроскопы в мозг мыши и поместили мышей в лабиринт. Этот лабиринт содержал несколько дорожек, некоторые из которых были закрыты, а некоторые - открыты. Мыши, как правило, обитатели норы или норы, испытывают беспокойство на открытых пространствах, возможно, потому, что именно там они наиболее подвержены воздействию хищников. Соответственно, когда мыши достигли частей лабиринта, которые вели в открытый космос, их тревога регистрировалась как стрельба нейронов в гиппокампе.

Затем исследователи возились с этими нейронами, увеличивая и уменьшая их активность. Как и предполагалось, когда эти нервные нейроны вызывали больше, мыши были настолько взволнованы, что едва могли их исследовать. Однако когда нейроны были заблокированы, открытые пространства не вызывали реакции страха.

Исследователи говорят, что это может открыть двери для новых терапевтических подходов, потенциально тех, которые не будут иметь такого большого количества побочных эффектов, как типичные лекарства от тревожности, такие как бензодиазепины.

Аннотация: Традиционно считается, что гиппокамп передает контекстную информацию лимбическим структурам, где он приобретает валентность. Используя свободно движущиеся изображения и оптогенетику кальция, мы показываем, что в то время как субрегион дорсального СА1 гиппокампа обогащен местными клетками, вентральный СА1 (vCA1) обогащен тревожными клетками, которые активируются анксиогенными средами и необходимы для поведения избегания. Отображающие клетки, определенные их проекционной мишенью, показали, что тревожные клетки были обогащены в популяции vCA1, выступающей в латеральную область гипоталамуса (LHA), но не в базальную миндалину (BA). В соответствии с этой избирательностью, оптогенетическая активация терминалов vCA1 в LHA, но не в BA, повышает тревожность и избегание, в то время как активация терминалов в BA, но не в LHA, ослабляет контекстную память страха. Таким образом, гиппокамп кодирует не только нейтральную, но и связанную с валентностью контекстную информацию, а путь vCA1-LHA - это прямой путь, по которому гиппокамп может влиять на врожденное тревожное поведение.

$config[ads_kvadrat] not found